高尿酸偏高高血症(HUA)是种以尿酸偏高高水平方向偏高为特殊性的代谢率性的问题，其得病率呈上涨现象，平常与肾断裂关干。肠子微海洋生物群和肠子收入的糖尿病内毒素是肠-肾轴中的重要有机溶剂，可造成肾用途有损。肠子菌群紊乱与很多种肾脏的问题关干。以至于，HUA介导的肠子菌群紊乱在肾断裂不断发展中的到底效果和内在的工作机制尚不清晰。
202四年6月广东地区医科上大学赵晓山微商团队在Microbiome（IF13.8）杂物上刊出一篇“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”的文章。研究方案探讨结果显示显示HUA成脂的直肠菌群失调症益于肾板材损害的不断发展，概率是确认提高网站肠源性肾衰竭黑色素的生成并后来缴活NLRP3发炎小体。拜谱怪物为该研究方案探讨展示 了MT1000医学研究全靶产生组学技术性功能。

国外英文宝贝标题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
常常子标题：高尿酸偏高血症中胃肠菌群减退进行刺激NLRP3细菌感染小体有利于肾断裂
中文核心期刊：Microbiome
202历经四年不良影响系数：13.8
发稿期限：202四年6月
用户工作单位：华南地区医科大家
探讨的材料：大鼠肾脏结构
拜谱提供数据枝术：MT1000中医学全靶分解组学加测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
诗人使用敲除尿酸偏高酶(UOX)设立HUA大鼠实体模型。HUA大鼠优点出分明的肾能力问题、肾小管板材损害、植物纤维化、NLRP3感染小体促活和肠天然屏障能力损失。只为探索HUA对消化道微生态学群的应响，诗人对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝比对大鼠的便便来进行了16S rRNA测序，以阐释组间消化道微生态学群落优点的对比分析。
PCoA阐述体现 了组间益生菌学群落的相剥离(图1A)。在门技术横向上，WT和UOX−/−大鼠的胃肠益生菌学群聊要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、布线菌门(actiobacteriota)和和出现变形菌门(Proteobacteria)组成的(图1B)。与WT大鼠想必，UOX−/−大鼠的和出现变形菌群相关系数扩大，而厚壁菌门避免(图1C和D)。利用LEfSe阐述，在属技术横向上鉴别组间相互影响丰富性的排泄物革兰氏阴性菌细分群(图1E)。LEfSe阐述最后体现 ，在UOX−/−大鼠中聚集了包涵肠道杆菌其中的6个革兰氏阴性菌属，而在WT大鼠中聚集了另一方面这两个类群(图1G-N)。
不但，操作KEGG参考文献标注和技能丰度，签定出了UOX−/−和WT大鼠中间表演出各个丰度的水平的22个技能行业类别(图1O)。划得来准备的是，与肠源性糖尿病毒物一些的技能，涉及色氨酸和苯丙氨酸分泌，在UOX−/−大鼠中添加。不但，KEGG通道阐述还显视，受HUA要素的的微菌物学群与病毒肉瘤样癌上皮細胞添加和丁酸盐分泌极大减少关干。并评估方法了HUA所致的胃肠的微菌物学群絮乱对胃肠深层技能的决定(图1P-T)。由此可见所论，一些导致揭示UOX−/−大鼠的HUA促进会胃肠的微菌物学群失常和胃肠深层技能破损。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源产生率物可能会是肠-肾轴的关键导电介质，那么在肾脏身体健康中起关键效用。肠内微动物组的KEGG模块分折具体介绍没想到表示，HUA诱发的肠内菌群失衡增强了肠内源性糖尿病内毒素的引发。那么，著者运行具有广泛性靶向疗法产生率组学具体介绍来更加UOX−/−和WT大鼠的肾脏产生率组学特色。OPLS-DA绘图没想到展现WT和UOX−/−大鼠两者有特别的破乳(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的建立实际情况下，WT和UOX−/−组两者共鉴定结论出266个文化差异产生率物。这里面，与WT组比较，UOX−/−大鼠的180个产生率物上浮，86个产生率物再降。
物资定义结杲出现，一些新陈分解物核心归属胺基酸、肽及相似物、核苷、核苷酸及相似物、有机质酸及发展物、鞘脂、糖及发展物、吲哚和杂环单质等(图2B)。在改变了的新陈分解物中，多少种高血压黑色素，主要其中包括磷酸吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸偏高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调整(图2D)。求该一些黑色素中的基本上数主要来是因为肠管微动物群对主要其中包括色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸在里面的饮食馨香单质的新陈分解。
的使用KEGG手段进一部研究介绍互相的相互关系性的基础细胞基础细胞分解转化转化物(图2C)。与肠腔微生态学组不对，互相的相互关系性基础细胞基础细胞分解转化转化物的KEGG表现通路研究介绍体现 ，UOX−/−大鼠的色氨酸基础细胞基础细胞分解转化转化上涨。除此以外，UOX−/−大鼠的碳水化合物生态学分解成、嘌呤基础细胞基础细胞分解转化转化、异丙醇酸基础细胞基础细胞分解转化转化、半胱氨酸和蛋氨酸基础细胞基础细胞分解转化转化、TCA反复的和cAMP表现减压反射也上涨，而复合维生素化解和吸附、硫胺素基础细胞基础细胞分解转化转化和嘧啶基础细胞基础细胞分解转化转化降低。进一部使用Pearson涉及到的性研究介绍，了解互相的相互关系性菌群与基础细胞基础细胞分解转化转化物互相的相互关系(图2E)。
凡此种种，分解物与肾的基本功能性规格设置指标的对应性数据分析认为，一些肠胃因素的高血压毒性与UA水愉悦肾的基本功能性规格设置指标有很大的正对应(图3左)。差别的菌群、差别的分解物和肾的基本功能性规格设置指标之中的对应性也认为在网路中(图3右)。一些成果认为，UOX−/−大鼠肠胃源性高血压毒性的调整将会参予了HUA促进的肾破损。
之后，小说拜谱生物可以通过粪菌试管移植等实验操作蕴含了HUA微生物发酵体群在有利于促进肾断裂、重置肾NLRP3真菌感染病变小体的缴活和影响肠防御系统完整详细性中的功效，并单位证明HUA菌群缴活NLRP3真菌感染病变小体是I/R小鼠肾断裂和肠防御系统断裂增加的因素。

图2. HUA大鼠肾脏中消化道源性高血压内毒素同质性增强

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 有所不同数据信息集连合解析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
小说编辑首要根据敲除血尿酸酶(UOX)建立起HUA大鼠三维模型。HUA大鼠表現出凸显的肾工作困难、肾小管的影响、钎维化、NLRP3感染小体纯化和肠天然深层工作破环。16S rRNA测序和工作具体研究预测数据具体研究具体研究屏幕上突出表现出现异常的胃肠微动物群和与肾衰竭内黑色素会产生对应的手段激活开通。代谢率组学具体研究屏幕上突出表现HUA大鼠肾脏中凸显的胃肠源性肾衰竭内黑色素积聚。不仅而且，小说编辑还完成了粪水菌群种植(FMT)来验证HUA诱骗的胃肠菌群絮乱对肾的影响的的影响。在肾坏死/再注浆(I/R)动手手术，HUA菌群再定殖的小鼠表現出严重性的肾的影响和肠天然深层工作破环。直得要留意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾的影响和肠天然深层的有危害性的功效被去除。

拜谱小结
肯定，多个学论述结局提高了HUA引发的肠子菌群工作紊乱在肾受伤的发展壮大中吊车要角色的证剧。再者，明确NLRP3的刺激启动是某种时候的内在的房屋中介。这样结局得出结论，靶向疗法医治微生态学群和NLRP3炎症病变小体几率是医治肾脏常见疾病症状的本身有我希望的方式。拜谱生态学为本论述提高MT1000生物工程学全靶分泌组学加测服务管理。拜谱生态学自主化技术创新的MT1000 kit存在mtk骁龙量、高流畅度、广重叠度、判定按量准确的的等特征，提高最热的常见疾病症状原子数剧库，一些加测可对1000+种生物工程学专用性工作分泌物参与准明确性按量研究剖析，适于于人、大鼠、小鼠等家禽渠道的样版，还有鲜血、生殖细胞、大便、组织开展等样版类行。最进拜谱快要推行全新升级自研QMT1000生物工程学mtk骁龙量靶向疗法医治分泌组货品，可对1000+生物工程学专用分泌物参与绝对的按量及组学研究剖析，为感充满期待！
分类论文：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9